Хронический энтерит

Материалы / Госпитальная терапия / Хронический энтерит

Страница 1

Хронический энтерит – заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций (переваривания и всасывания) на фоне дистрофических и дисрегенераторных изменений, завершающихся развитием воспаления, атрофии и склероза слизистой оболочки тонкой кишки.

Этиология и патогенез.

Это полиэтиологическое заболевание, которое может быть исходом острого воспаления тонкой кишки или первичным хроническим процессом.

В последние годы большое значение в качестве этиологического фактора хронического энтерита придается иерсиниям, хеликобактериям, протею, синегнойной палочке, ротавирусам, многочисленным представителям простейших и гельминтов (лямблиям, аскаридам, лентецам, описторхиям, криптоспоридиям).

Большое значение в возникновении хронического энтерита играют алиментарные факторы – переедание, еда всухомятку, несбалансированная, преимущественно углеводистая пища, злоупотребление пряностями. К возникновению энтерита приводят ионизирующее излучение, воздействие токсичных веществ, лекарственных препаратов. Среди общих патогенетических механизмов хронизации заболеваний тонкой кишки выделяют изменения микрофлоры кишечника на фоне снижения местного и общего иммунитета.

Изменения иммунного статуса – снижение содержания секреторного IgА, повышение уровня IgЕ, снижение бласттрансформации лимфоцитов и угнетение миграции лейкоцитов – приводят к колонизации тонкой кишки представителями условно-патогенной микрофлоры и снижению показателей нормальной анаэробной флоры.

Бактериальное заселение тонкой кишки усиливает кишечную секрецию за счет активации цАМФ эпителиоцитов, что повышает кишечную проницаемость, усиливает продукцию клетками электролитов и воды. Секреция воды и электролитов приводит к нарушению водно-солевого обмена. Под влиянием микробной флоры происходит нарушение энтерогепатической циркуляции желчи. Жирные кислоты связывают ионы кальция, образуя малорастворимые мыла, которые выделяются с фекалиями. Нарушению кальциевого обмена способствуют изменения метаболизма витамина D, что уменьшает абсорбцию кальция. Под влиянием нарушений обмена жирорастворимых витаминов снижается содержание микроэлементов в крови. Длительный дисбиоз способствует сенсибилизации к микробным и пищевым антигенам, вызывает иммунное воспаление слизистой оболочки, что в результате приводит к образованию тканевых антигенов. Повышенная проницаемость слизистого барьера сопровождается резорбцией нерасщепленных белковых макромолекул, которые становятся аллергенами, нарушается иммунологическая реактивность. При аллергии выделяются биологически активные вещества, которые повышают проницаемость кишечной стенки, изменяют функциональные свойства энтероцитов. Нарушения микроструктуры цитоплазматической мембраны энтероцита приводят к угнетению вначале лактазной, а затем мальтазной и сахаразной активности. При дистрофических, дисрегенераторных изменениях эпителиоцитов снижаются синтез ферментов и их сорбция на мембранах эпителиоцитов – дисахаридаз, пептидаз, энтерокиназы, щелочной фосфатазы, что вызывает нарушения как мембранного, так и полостного пищеварения. Все это становится основой синдрома мальабсорбции. На ранних стадиях болезни развиваются расстройства липидного обмена, обусловленные уменьшением всасывания жира, потерей его с фекалиями, изменениями кишечной фазы энтерогепатической циркуляции желчи.

Нарушение обмена желчи в свою очередь приводит к нарушению обмена липидов, что сказывается на структуре и функции клеточных мембран. В связи с недостаточным всасыванием жира происходит нарушение синтеза стероидов, что индуцирует нарушение функций эндокринных желез.