Пневмония

Материалы / Госпитальная терапия / Пневмония

Страница 1

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание, имеющее очаговый характер, при котором в патологический процесс вовлекаются респираторные отделы и интерстициальная соединительная ткань легких.

Классификация Е. В. Гембицкого (1983 г.).

По этиологии:

1) бактериальные (с указанием возбудителя);

2) ирусные (с указанием возбудителя);

3) корнитозные;

4) риккетсиозные;

5) микоплазменные;

6) грибковые;

7) смешанные;

8) инфекционно-аллергические;

9) неустановленной этиологии.

По патогенезу:

1) первичные (самостоятельный острый воспалительный процесс);

2) вторичные (осложнение болезней сердечно-сосудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания).

Клинико-морфологическая характеристика:

1) паренхиматозные (для пневмококковой пневмонии): крупозные; очаговые;

2) интерстициальные.

По локализации и протяженности: односторонние; двусторонние. По тяжести: крайне тяжелые; тяжелые; средней тяжести; легкие и абортивные. По течению: острые; затяжные (рентгенологическое и клиническое разрешение пневмонии).

Этиология.

Большинство пневмоний имеет инфекционное происхождение. Пневмонии аллергические и обусловленные действием физических или химических факторов встречаются редко. Бактериальные пневмонии диагностируются чаще у лиц среднего и пожилого возраста; вирусные пневмонии – у молодых. В этиологии первичных бактериальных пневмоний ведущая роль принадлежит пневмококкам. В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций (чаще стафилококков), а также условно-патогенных микроорганизмов.

При вторичных пневмониях ведущую этиологическую роль играют грамотрицательные бактерии (клебсиелла пневмонии и палочка инфлюэнцы); в возникновении аспирационных пневмоний велико значение анаэробной инфекции.

Патогенез.

Инфекционный возбудитель попадает извне в респираторные отделы легких через бронхи: ингаляционно и аспирационно (из носо– или ротоглотки). Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных пневмониях или при тромботическом генезе пневмоний. Лимфогенное распространение инфекции с возникновением пневмонии наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика при вторичных пневмониях.

Развитию пневмонии способствуют неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработки бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.).

Существенное значение в патогенезе пневмоний придается также аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются на клетках слизистой оболочки дыхательных путей, где происходит реакция антиген – антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами и токсичными веществами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни.

Клиническая картина.

Основные синдромы:

1) интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиения, бледность, снижение аппетита);

2) синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазрвых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, α2-глобулинов, появление С-реактивного белка);

3) синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появление влажных хрипов, рентгенологические изменения;